diumenge, 16 de juny de 2019

A vueltas con la vitamina D: cuándo realizar su determinación plasmática y cómo tratar su déficit


Puntos clave:
- No está indicada la determinación universal de los niveles séricos de vitamina D.
- Sí estaría indicada su determinación en poblaciones de riesgo: pacientes con enfermedad renal o hepática crónicas, síndromes de malabsorción, osteomalacia-raquitismo, problemas óseos inducidos por corticoterapia prolongada, cuadros hipercalcemia, hiperfosfatemia o elevación de la fosfatasa alcalina no filiadas, así como osteoporosis, de acuerdo con ciertas recomendaciones.
- No existe pleno consenso al respecto de sus analíticos de normalidad, así como su relación con los depósitos orgánicos. Valores séricos de 25-hidroxicolecalciferol iguales o superiores a 20 ng/ml se consideran adecuados en la mayor parte de la población.
 - Con la evidencia actual, en caso de precisarse tratamiento con suplementos de vitamina D, es preferible el uso de presentaciones de posología diaria.


La presente es una continuación a nuestra entrada previa sobre la vitamina D.

I)               Sobre la determinación de los niveles de vitamina D
Tomado de INFAC 2012; 20(2)
La vitamina D3 (colecalciferol) se sintetiza a nivel cutáneo, por acción de la radiación ultravioleta sobre el 7-dehidrocolesterol, se metaboliza en el hígado a 25-hidroxicolecaliferol (calcidiol o calcifediol) y posteriormente se hidroxila en el riñón a 1,25-hidroxicolecaliferol (calcitriol), su forma activa, necesaria para una adecuada mineralización ósea. Otra proporción menor de la misma se adquiere a través de la dieta, de la cual se puede obtener tanto vitamina D3 como D2  (ergocalciferol, de origen vegetal).


Se considera que la mejor forma de evaluar los niveles orgánicos de vitamina D es la determinación de 25-hidroxicolecalciferol. Es de sobra conocida la relación existente entre la falta de exposición solar y los bajos niveles séricos de vitamina D, por lo que antes de determinarlos se debería interrogar sobre hábitos de exposición y animar a la población a que se exponga a la luz solar de forma regular y moderada (una exposición en manos, brazos y cara de 5 minutos diarios, entre los meses de junio a agosto, garantizan una dosis estándar de vitamina D de 1000 UI; en los meses de invierno, se debe cuadruplicar este tiempo para obtener niveles saludables). En algunos países europeos, los niveles séricos de vitamina D al final del invierno y principios de primavera están disminuidos en una mayoría de la población, por lo que desde el punto de vista de la salud pública parece un despropósito proceder a su determinación rutinaria y cribado universal. Los niveles de vitamina D son un parámetro estacional, influenciado además de por la época del año, por la latitud, el fototipo del individuo y otros múltiples factores preanalíticos: índice de masa corporal, edad, sexo, etcétera.

Así, en una amplia revisión sistemática publicada en 2013 sobre estudios de prevalencia realizada en 44 países, se comprobó una gran variabilidad en la prevalencia del déficit de vitamina D, con valores promedios de niveles de 25-hidroxivitamina D que oscilaron en los estudios entre 2 y 54 ng/ml, dependiendo del país, latitud, población elegida y la época del año, con una prevalencia media de valores ≤30 ng/ml del 88,1%, <20 ng/ml del 37,3% y <10 ng/ml del 6,7%. Estas cifras hablan por sí solas de la magnitud del problema, o simplemente son un claro ejemplo de cómo la medicina puede llegar a convertir en enferma a la mayoría de la población al fijar de una forma totalmente arbitraria los valores de normalidad de una determinada enfermedad o parámetro analítico.
Aunque no existe pleno consenso en la comunidad científica al respecto de los puntos de corte, sólo en el caso de niveles menores de 10 ng/ml parece existir riesgo elevado de raquitismo u osteomalacia. En el extremo contrario, niveles superiores a 50 ng/ml reflejan el límite superior de lo tolerable y cifras de más de 150 ng/ml están en rango de sobredosis. La naturaliza lipófila de esta vitamina hace que los cuadros de intoxicación sean habitualmente larvados, de difícil diagnóstico y tratamiento. Nosotros somos partidarios de utilizar como referencia la tabla propuesta por el NIH, por ser menos medicalizadora y también por ser más prudente en los niveles máximos recomendados, a fin de evitar la toxicidad.

Nivel sérico de 25-hidroxivitamina D y salud
Nivel
Efectos sobre la salud
<12 ng/ml
Asociado con deficiencia de vitamina D, riesgo de raquitismo en niños y de osteomalacia en adultos
12-20 ng/ml
Generalmente considerado inadecuado para la salud mineral ósea en personas sanas
> 20 ng/ml
Generalmente considerado adecuado para la salud mineral óseas en personas sanas
>50 ng/ml
Riesgo de toxicidad, especialmente si >60 ng/ml
Tomado de: NIH, Health Professional.  Acceso: 8/6/2019.










Así que, a la pregunta de ¿cuáles son las indicaciones para determinar la vitamina D (25-hidrocolecalciferol)?, como ya comentamos en la entrada anterior, no está justificado ni es recomendable el cribado poblacional. El documento Choosing Wisely de 2017, en el cual participaron la American Association of Clinical Endocrinologist, y la Endocrine Society americanas aconsejaban limitar su determinación en pacientes con hipercalcemia o insuficiencia renal, y alertaba de la confusión de los clínicos entre deficiencia y depósitos de vitamina D. No se aconseja determinar los niveles séricos de 1,25-dihidroxivitamina D ya que apenas tienen relación con los depósitos de la misma, y que en los casos de deficiencia de vitamina D, los niveles de 1,25-dihidroxivitamina D estarían elevados, ¡y no disminuidos!



La American Society of Clinical Pathology en ese mismo documento también aconseja limitar la determinación de 25-hidroxivitamina D a pacientes de alto riesgo en los cuales el resultado de la determinación vaya a ir seguido de una intervención agresiva (insuficiencia renal, síndromes de malabsorción, obesidad osteoporosis y algunas infecciones).


Otros documentos hacen referencia a personas con un fototipo alto (o no adaptado a la latitud), obesidad, pacientes con hospitalizaciones repetidas, prolongadas y/o institucionalizados, como grupos de mayor riesgo de déficit de vitamina D, casos en que se podría recomendar una suplementación sin necesidad de determinaciones analíticas (Documento Osakidetza, 2015).

En los últimos años se ha descrito la implicación fisiológica de la vitamina D más allá del metabolismo óseo (acción paracrina a nivel de ejes como renina-angiotensina, citoquinas, etcétera), lo cual ha dado lugar a hipótesis sobre si su suplementación, incluso en pacientes sin déficit vitamínico establecido, podría ser beneficiosa para la salud, más allá de la salud ósea (disminución de riesgo cardiovascular, efecto inmunomodulador, etcétera). En este sentido, han aparecido numerosos estudios que relacionan niveles bajos de vitamina D con diferentes procesos (como tumores, diabetes, asma, EPOC, hipertensión, insuficiencia cardiaca, depresión, etcétera) lo que ha contribuido a una “caza y captura” mediante cribado indiscriminado de multitud de pacientes con supuesta posible hipovitaminosis. Tal y como señala el Rincón de Sisifo, “Actualmente no se recomienda el suplemento rutinario en población ambulatoria, porque no ha demostrado que prolongue la vida, disminuya la incidencia de cáncer o enfermedad cardiovascular, ni la tasa de fracturas. La evidencia actual tampoco avala la determinación de la 25-hidroxivitamina D para tratar la depresión, la fatiga, la artrosis o el dolor crónico (entre otras)”.

II) Tratamiento y pauta posológica
El tratamiento debe contemplar la recomendación de tomar el sol a diario, e ingerir alimentos con alto contenido en vitamina D:
Pescados grasos (caballa, salmón, arenque…)
Yema de huevos
Alimentos fortificados (productos lácteos, cereales...)
Champiñones expuestos a la radiación ultravioleta (100 gramos de producto fresco llegan a acumular más de 10 μg, que es equivalente a la dosis diaria recomendada por los organismos internacionales).

En aquellos pacientes en los cuales se decide prescribir suplementos de vitamina D, se observan con frecuencia pautas de inicio de tratamiento con megadosis de calcifediol de 3 mg (180.000 UI de vitamina D), o pautas variables no recogidas en ficha técnica de las presentaciones de calciferol a dosis altas de 0,266 mg (15.960 UI de vitamina D), habitualmente iniciadas en servicios de reumatología, rehabilitación o medicina interna.

En ocasiones por error de prescripción, o por puro desconocimiento, estas prescripciones se pautan mal o se prolongan, encontrando su perpetuidad “ad libitum”, cada vez con mayor frecuencia en nuestros pacientes, con los riesgos derivados de intoxicación por hipervitaminosis e hipercalcemia. Otras veces, el origen de la prescripción es Atención Primaria. Tal es la frecuencia de las sobredosis y los casos graves de hipercalcemia declarados, que recientemente la AEMPS ha publicado una Nota Informativa de Seguridad instando a prescriptores a la selección de la presentación del medicamento adecuada, asegurando que en la receta queden bien reflejadas las dosis por toma y la frecuencia de administración correcta. Es evidente que en ocasiones se trata de un mero error de digitación o de selección informática, de tal manera que se marca o se elige una presentación no adecuada de vitamina D, o se pauta la opción de una ampolla cada día en lugar de una ampolla cada 30 días, lo cual viene a indicar que hay que estar muy alerta ante los “sistemas inteligentes de ayuda a la prescripción”.

Hay que aclarar que las presentaciones de dosis de choque o megadosis, las cuales contienen >100.000 UI de vitamina D, multiplican x100 las recomendaciones de suplementación diaria de 600-1.000 UI al día (con o sin calcio, dependiendo del caso), debiéndose de utilizar, en todo caso, sólo durante un periodo corto de 8 semanas en dosis única, y solo para casos de deficiencias graves de <10 ng/ml como tratamiento de choque o repleción, tal y como se recoge tanto en ficha técnica como en la revisión de Up-to-Date consultada. Por otra parte, tal como comentaremos más adelante, esta pauta no tiene una eficacia superior a la pauta diaria de 600-1.000 UI.

El PAPPS español de 2018 sobre actividades preventivas en mayores, y en concreto respecto a las caídas comentaba: “Han aparecido estudios que relacionan las dosis altas de vitamina D con un aumento en el riesgo de caídas, sobre todo cuando se administran de forma intermitente. En uno de estos estudios, el tratamiento con dosis elevadas de vitamina D fue más efectivo a la hora de aumentar los niveles en suero de vitamina D, pero se asoció a un mayor riesgo de caídas y no se demostraron beneficios en la capacidad funcional de los pacientes”. Lo mismo comentaba un editorial en The Lancet en 2018 que acompañaba a un metaanálisis sobre suplementación preventiva con vitamina D a la población: ”Los últimos metaanálisis indicaban que los suplementos de vitamina D en bolo (semanal, o mensual u otros) se asocian a un mayor riesgo de fracturas y caídas, por lo que se aconseja la vuelta a los suplementos diarios”. Por tanto, en caso de que se decidiese iniciar una suplementación farmacológica, sería más recomendable utilizar siempre dosis diarias de 600-1.000 UI/día, sin tratamiento de choque.

Por último, salvo en los casos extremos de riesgo de osteomalacia (<10ng/ml), siempre se debería dar la oportunidad al paciente de que intente cambiar su estilo de vida y que aumente la exposición al sol antes de comenzar a medicarse. Con los datos de prevalencia de población comentados más arriba sería un despropósito tratar los niveles entre 20-30 ng/ml.

Parece existir consenso en que los niños con lactancia materna exclusiva deberían recibir suplementos de vitamina D hasta el año de vida.

Toda esta información debería obligarnos a modificar nuestra inercia clínica y nuestro vademécum personal. Por este motivo, resumimos las presentaciones disponibles, con las dosis y posologías recomendadas.

Posología habitual:
-        Menores de 1 año: 400 UI/día
-        Entre 1- 70 años: 600-800 UI/día
-        >70 años: 800-1.000 UI/día

Consideraciones generales del tratamiento:
-        La prescripción de vitamina D No debe pautarse de forma crónica NUNCA, salvo limitadas excepciones.
-        Si en la analítica de control (a los 3-4 meses de iniciado el tratamiento) ya se alcanza el rango (25(OH)D entre 30-60 ng/ml en poblaciones de riesgo), se deberá interrumpir el tratamiento o espaciarlo.
-        Sobre qué tipo de vitamina D utilizar, las guías están de acuerdo en recomendar la vitamina D3 (colecalciferol) (Up-To-Date).
-        Up-To-Date propone el siguiente plan de tratamiento con vitamina D3:
o   Niveles menores de 10 ng/ml: 50.000 UI semanalmente durante 6-8 semanas, seguido de 800 UI/día. [Supondría tratar al 7% de la población mundial]
o       Niveles entre 10-20 ng/ml: 800-1.000 UI/día [Supondría tratar al 37% de la población mundial]

-        No obstante, no existen pruebas, incluso en pacientes con niveles <10ng/ml, de que el tratamiento en megadosis tenga una eficacia superior al tratamiento con dosis diaria (Ver documento de Infac de 2012). Debemos recordar que el déficit de vitamina D es un factor de riesgo que se adquiere poco a poco y que  su detección suele ser casual, por lo que su corrección nunca suele ser una urgencia.

ESV, MGG, JRG
Grup del Medicament
SOVAMFIC


PD: En el anexo adjunto se incluyen una serie de tablas y recomendaciones sobre la posología y las presentaciones. Si estás interesadx, haz click en continuar leyendo.

dimecres, 3 d’abril de 2019

Diagnóstico y tratamiento antibiótico de la faringitis aguda por estreptococo β-hemolítico del grupo A


Faringoamigalitis por estreptococo-Beta-hemolitico
Puntos clave:
1.     El diagnóstico de sospecha de la faringo-amigdilitis por estreptococo-Beta-hemolítico (EBH) debe basarse en los criterios de Centor.
2.     En los casos dudosos, el test de detección rápida del EBH puede ser útil, aunque no existe consenso total sobre su utilización rutinaria en APS.
3.     El tratamiento antibiótico mejora la evolución y las complicaciones del proceso, pero menos de los que se cree.
4.    El tratamiento antibiótico de primera elección sigue siendo la penicilina V (fenoximetilpeniclina). No lo es la amoxicilina, ni el amoxi-clavulánico, ni las cefalosporinas, ni los macrólidos, ni las quinolonas. Pese a ello, la penicilina V es, sorprendentemente, muy poco prescrita.
4.1.   El estreptococo es 100% sensible a la penicilina V, siendo el  tratamiento que ocasiona menos efectos secundarios, comparado con que el resto de antibióticos (mal) utilizados en la práctica diaria.
4.2.   Actualmente se recomienda su dosificación cada 12 horas, lo cual favorece el cumplimento terapéutico.
5.     El uso de corticoides orales, y/o AINE de forma coadyuvante puede acelerar la mejoría inicial, pero deben reservarse para los casos más graves, ya que pueden aumentar las complicaciones.



https://enfermeriacreativa.com/2019/01/23/faringoamigdalitis/
El dolor de garganta agudo (“Sore throat”) incluye la faringitis y la amigdalitis. La faringitis en el adulto es la enfermedad infecciosa respiratoria más común en la consulta del médico de familia. Supone aproximadamente el 15% de todos los casos de procesos infecciosos de Atención Primaria, y su incidencia aumenta en invierno e inicio de la primavera1. La vírica es la principal etiología de las faringoamigdalitis agudas, entre el 40-80% de los casos, sobre todo producidos por adenovirus, rinovirus y coronavirus. Otros virus respiratorios son enterovirus, influenza A y B, parainfluenza, virus respiratorio sincitial, virus Epstein-Barr y citomegalovirus. Estas faringitis víricas remiten espontáneamente en 7 días, en el 90% de las ocasiones.

Cuando la etiología es bacteriana, suele deberse a Streptococcus ß-hemolítico grupo A (EBHGA), también llamado Streptococcus pyogenes, responsable del 5-15% del total de los casos en adultos. En niños el EBHGA representa entre el 15-30% de todas las faringitis en menores de entre 5 y 15 años, siendo esta etiología mucho menos frecuente en menores de 3 años,  aunque es habitual la existencia de portadores asintomáticos. La prevalencia de portadores de EBHGA en niños sanos sin síntomas ni signos físicos de faringitis, oscila entre el 12% y el 25% según estudios, 2 3. La prevalencia de portadores sanos del EBHGA en la población general se estima entre un 6% y un 40% de EBHGA. 4

Otras posibles bacterias implicadas en la faringoamigdalitis aguda en nuestro medio son Streptococcus dysgalactiae subsp equisimilis (Streptococcus ß-hemolíticos de los grupos C y G), o más raramente, Fusobacterium necrophorum, Borrelia vincentii, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae (asociado a sexo oral-genital), Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Francisella tularensis y Corynebacterium diphteriae.


1) LA CLÍNICA VÍRICA Y LA ESTREPTOCÓCICA (5, 6, 7)


Síntomas de etiología probablemente vírica
Síntomas de etiología probablemente bacteriana

·Tos.

·Coriza: sensación de congestión y taponamiento nasal, estornudos, rinorrea primero de moco claro y acuoso, y luego espeso y ¡verde!, y goteo postnasal.

·Conjuntivitis: sensación de congestión, hiperemia, prurito y secreción acuosa conjuntival. Hinchazón parpebral.

·Laringitis: disfonía o afonía.

·Febrícula: temperatura menor de 38º, excepto en pacientes con influenza.

·Puede haber linfadenopatía cervical anterior pero en general no es muy llamativa. Los ganglios linfáticos son poco o no dolorosos a la palpación.

·Diarrea.

·Enantema de lesiones vesiculares o ulcerosas orales (mano pie boca), o en parte posterior de orofaringe (herpangina).

·Exantema vírico inespecífico, de pequeñas máculas eritematosas que desaparecen con la presión, sobre todo en niños.

·Comienzo agudo. El paciente acude a consulta antes del tercer día de evolución de la enfermedad.

·Fiebre, temperatura de más de 38ºC.

·Ausencia de tos y coriza.

·Faringodinia, dolor de garganta espontáneo. Odinofagia, dolor con la deglución.

·Hiperemia, eritema o edema faríngeo. Tumefacción/edema, eritema y/o exudados amigdalares en parches o placas: amígdalas eritemato pultáceas.

·Linfadenitis, esto es, linfadenopatía cervical anterior prominente y dolorosa a la palpación.

·Si hubiese exantema, la escarlatina, éste se suele dar en niños entre cinco y quince años de edad. La erupción consiste en pápulas o muy pequeños nódulos rojos que desaparecen con la presión y recuerdan a la piel de gallina. Aparece primero en el pecho y el abdomen, y luego puede extenderse por todo el cuerpo. Suele respetar palmas y plantas. Tiene aspecto de eritema solar, se dice que al tacto recuerda al papel de lija, y dura entre dos y cinco días. Las mejillas rojas contrastan con la palidez perioral (signo de Filatov). En los pliegues, sobre todo en axilas y codos, la erupción es de un rojo más intenso (líneas de Pastia). Puede haber petequias palatinas (signo de Forchheimer). La lengua primero se cubre de una capa saburral blanquecina sobe la que destacan las papilas rojas e hinchadas (lengua en fresa blanca) que luego desaparece al quinto día, quedando roja (lengua en fresa roja).

·Historia de exposición al EBHGA. La aparición en niños y adolescentes entre 3 y 14 años, así como la exposición a otras personas con faringitis por el EBHGA, como en domicilio familiar, colegios, guarderías, internados… también hacen que el diagnóstico sea más probable.




2) LA EVOLUCIÓN
La faringo-amigdalitis es un proceso autolimitado en la mayoría de los pacientes. La clínica mejora de forma significativa en 3 días en el 40% de los casos y en una semana en el 85%, independientemente de que se trate o no de una infección estreptocócica4. En las faringoamigdalitis por EBHGA, la utilidad de los antibióticos es limitada, ya que de media acortan los síntomas en aproximadamente 16 horas.
Debemos informar al paciente, o a los padres, que en el curso de una faringoamigdalitis, si los síntomas no mejoran en 48-72 horas, hay que valorar posibles diagnósticos alternativos, como la escarlatina, la mononucleosis infecciosa, faringoamigdalitis producidas por otras bacterias y virus, 6 7 10 o la aparición de complicaciones, que si bien son poco frecuentes, es una posibilidad que hay que considerar.
Las  posibles complicaciones de la faringoamigdalitis por EBHGA, pueden ser supurativas o no supurativas y se resumen en la siguiente tabla.