divendres, 27 de maig de 2016

Historia de la metformina: de Cenicienta a princesa

La metformina sigue en pie: eficaz y barata
Ya hace unos años la revista Australian Prescriber publicó un artículo relatando a modo de cuento la evolución del uso de la metformina (dimetil biguanida) desde su descubrimiento en 1922 a partir de la Galega Officinalis hasta la actualidad, referenciado  en  Metformina: mitos, malentendidos y lecciones de su historia del blog Sano y Salvo.







     
Galega Officinalis
                                          
El hecho de su aparición en el mercado a la par que la insulina, la relegó inicialmente. En los años cincuenta un ensayo clínico demostró su eficacia en disminuir la glucemia y aunque se comprobó que ocasionaba molestias abdominales, pronto se pudo constatar que se podían paliar, en la mayoria de los casos,  con su introducción gradual. Sin embargo, la aparición de un estudio  en los años sesenta en el que se atribuía un aumento de la mortalidad por acidosis làctica a otras biguanidas y su extrapolación a la metformina, pese a tener diferente farmacocinètica, hizo que cayera temporalmente en desgracia, pese a que la asociación de metformina con acidosis láctica y muertes sólo podia aparecer en caso de sobredosis o en pacientes con insuficiencia renal grave. En Francia y Escocia no dejó de usarse, en España se autorizó en 1982  y no fue hasta 1995 cuando se comercializó en EEUU.

La metformina pasó de ser un fármaco despreciado y en desuso en muchos paises, a ser uno de los fármacos cuya  prescripción ha ido en aumento, estabilizándose a partir de 2007 cuando se observa una disminución drástica del uso de sulfonilureas a favor principalmente, de biguanidas, IDPP4 y combinacions de metformina+IDDP4 e insulinas de acción prolongada, según Informe de utilización de antidiabéticos en España 2000-2014. Sirva como estimación el dato de que en 2010 se hicieron a nivel mundial cien millones de prescripciones de metformina sola o en combinación.

Actualmente, numerosos ensayos clínicos y metanálisis avalan la recomendación  unánime de las principales guías americanas y europeas de práctica clínica del uso de metformina como terapia inicial de elección en la amplia mayoría de pacientes obesos y con DM-II. Uno de los ensayos clínicos más influyentes fue el United Kingdom Prospectif Dabetes Study (UKPDS34) que en  1998  concluyó que metformina reducía el riesgo de infarto de miocardio y de mortalidad por todas las causas (NNT:14), independientemente del perfil glucídico.

No obstante, un artículo aparecido en enero de este año en la sección Analysis del BMJ ha venido a sembrar dudas sobre la eficacia real de la metformina argumentando problemas metodológicos en este estudio, dado que no se han podido reproducir los resultados del ensayo y porque los dos metaanàlisis realizados con todos los estudios publicados con metformina no demostraban reducción de la mortalidad total.



Hay que decir que hasta el momento, y a parte de metfomina, ningún otro grupo de hipoglucemiantes había objetivado reducción de la mortalidad total, aunque en noviembre de 2015 el NEJM publicó el ensayo clínico EMPAREG con empaglifazona, un inhibidor SGTL2 (glucosúrico), que sí que demostraba una reducción de la mortalidad total con un NNT de 38 (menor que metformina). Al igual que el UKPDS se trata de un único ensayo clínico, y por tanto se le deberían de aplicar inicialmente las mismas reservas hasta que no hayan otros ensayos clínicos que reproduzcan el mismo resultado para poder extraer conclusiones válidas. Conviene destacar que los autores del Analysis del BMJ también lo son de uno de los dos metaanàlisis que citan sobre la falta de eficacia de la metformina para reduir la mortalidad en la DM-II, publicado
en 2012 en PlosMedicine.


Sin embargo, a pesar de estas posibles dudas, la metformina sigue en un puesto relevante en las recomendaciones de la ADA de 2016. Sus recomendaciones de 2016 recalcan que después de la metformina, es válida cualquier opción farmacológica, en igualdad de condiciones: 

a) Metformina + insulina basal
b) Metformina + sulfonilurea
c) Metfomina + gliptina
d) Metformina + incretina
e) Metformina + glinida
f) Metformina + tiazolidindiona (pioglitazona)
g) Metformina+ inhibidors SGLT2 (glifozinas o glucosúricos)

Abundando en el refuerzo de las ventajas de la  metformina, un nuevo metanálisis encuentra resultados beneficiosos sobre la hemoglobina glicosilada, el peso y la mortalidad cardiovascular, y su perfil de toxicidad en pacientes obesos, con sobrepeso y con mal control metabólico (Ann Intern Med 2016;164:1-12). En este metanálisis, metformina en monoterapia se asoció a una reducción de la mortalidad cardiovascular, en comparación con el tratamiento con una sulfonilurea. Aunque la mayoría de hipoglucemiantes mostraron unos efectos similares sobre la hemoglobina glicosilada, los inhibidores de la dipeptidilpeptidasa-4 (gliptinas) no fueron tan eficaces como la metformina o las sulfonilureas. Las gliflozinas redujeron más el peso que la metformina, pero ésta lo redujo más que las gliptinas.



En cuanto a las reacciones adversas, las sulfonilureas se asociaron a un mayor riesgo de hipoglucemia grave, la metformina y los análogos del GLP1 a más efectos gastrointestinales, y las gliflozinas a más infecciones genitales micóticas. Además se han comunicado, incluso por parte de los laboratorios fabricantes, cetoacidosis infrecuentes pero graves con glifozinas. En el mismo sentido, la FDA, EMA y AEMPS emitieron un  informe de los resultados de una evaluación sobre el riesgo de cetoacidosis diabética durante el tratamiento con inhibidores de SGLT2 (canaglifozina, dapaglifozina y empaglifocina), habiéndose observado cuadros atípicos de cetoacidosis con tan solo un aumento moderado de la glucemia, lo cual puede condicionar un retraso en el diagnostico y su abordaje. Al prescribirla, aconsejan advertir del riesgo de cetoacidosis diabética para solicitar atención médica e interrumpir el tratamiento ante la aparición de náuseas, vómitos, anorexia, dolor abdominal, sed excesiva, dificultad para respirar, consufión, cansancio inusual o somnolencia.

Una cuestión menos conocida es que la metformina interfiere en la absorción de vitamina B12. De un 10% a 30% de las persones que la toman tienen dèficit de la misma, siendo más llamativo si llevan tratamiento concomitante con IBP.


Recientemente  la FDA ha relajado el uso de metformina para pacientes con insuficiencia renal leve  ó moderada pese a que en la ficha técnica  de la AGEMED reza que está contraindicada con aclaramiento de creatinina menor de 60 ml/min por riesgo  de acumulación del fármaco en plasma y, por tanto de acidosis láctica. Aunque se considera acceptable y seguro su uso en personas con aclaramiento de creatinina superior a 45 ml/min, sigue pendiente su reseña en ficha técnica.

Sobre la prevención se ha publicado en The Lancet un estudio que concluye que los cambios sobre estilos de vida o la metformina son las intervencions más eficaces para prevenir o retrasar el desarrollo de DM tras 15 años de seguimiento.

Antes de prescribir metformina, para un uso más racional y seguro, convendria tener en cuenta una serie de recomendaciones de la FDA:
-Determinación de la función renal (tasa estimada de filtración glomerular, eFG).     
-Estaría contraindicada por debajo de una eFG de 30 ml/minuto/1,73 m2.
-No se recomienda iniciar un tratamiento con eFG entre 30-45 ml/minuto/1,73 m2.
-Determinar la función renal al menos una vez cada año si se toma metformina, y más frecuentemente si existe riesgo de deterioro de la función renal, como en ancianos.
-Si se está tomando Metformina y la eFG cae por debajo de 45 ml/minuto/1,73 m2 habrá que evaluar el riesgo/beneficio de continuar con el tratamiento.
-Interrumpir los tratamientos con metformina antes de un contraste de imagen iodado en pacientes con filtrados entre 30-60 mL/min/1,73 m2, en pacientes con enfermedad hepática, alcoholismo o insuficiencia cardíaca. Reevaluar el filtrado tras las 48 horas del contraste de imagen, y si la función renal es estable, en tal caso reiniciar el tratamiento.


En el Blog del Rincón de Sísifo se publica una útil y pràctica entrada con apuntes a modo de chuleta para el uso adecuado de metformina, desde la consideración de un aumento de su utilización como fármaco de primera elección para el tratamiento de la D-II, agrupando recomendaciones con información a pacientes, para hacer ajustes posológicos gradualmente, así como en relación con la función renal y contraindicaciones.

En resumen y según todo lo expuesto, se puede decir que la metformina continua siendo un fármaco de primera elección  en el tratamiento de la DM2, con un buen perfil de seguridad siguiendo las indicaciones establecidas para su uso, tanto en monoterapia como en combinación.

Y, ante un control metabólico inadecuado se puede aconsejar que si las condiciones del paciente son favorables, es decir, si se trata de una persona autónoma, con aceptables condiciones cognitivas, la mejor opción sería pasar directamente a la insulina y dejar de prescribir medicamentos de eficacia desconocida o dudosa a largo plazo y precio exorbitante. En el caso de  personas frágiles con déficits neurológicos o cognitivos deberían evitarse los fármacos hipoglucemiantes (sulfonilureas, glinidas, insulinas) en la mediad de lo posible.

Por otro lado, puesto que las incretinas (exenatida, liraglutida)  aumentan los niveles de incretinas, y las gliptinas (sitagliptina,vidagliptina,linagliptina, saxagliptina) que impiden la metabolización de la incretina, son en definitiva secretagogos que favorecen la secreción de insulina, no tendrían papel en la DM-II avanzada, en la que hay una escasa reserva pancreática. Más motivos pues para  pasar antes a la insulina.
Sobre el tema de la insuficiencia renal en la DM-II, podríamos llegar a la misma conclusión, evitando fármacos por via oral y pautar insulina.

Obtener datos poblacionales sobre la eficacia y seguridad de los fármacos, sobre todo a largo plazo, e incorporar la evidencia científica a la práctica clínica es sin duda un proceso largo, por lo que conviene ser prudente a la hora de prescribir. 


Grup del Medicament









dilluns, 16 de maig de 2016

¿Neurolépticos para casi todo?

 A propósito de veralaprida, y por qué no, de levosulpirida


Hace unos días vi el video del programa “Pastilla busca malaltia de la cadena de televisión TV3 que trata sobre la estrategia de vender y prescribir medicamentos de dudosa eficacia o incluso peligrosos. De particular interés es la historia del medicamento Agreal®, y fijaos las vueltas que da el mundo, ¡hasta yo mismo llegué a prescribirlo!  Eran tiempos en que casi nos convencieron, o nos dejamos convencer, de que había que intentar tratarlo todo. Historias como esta no hacen sino aumentar, desafortunadamente, nuestro cada vez mayor escepticismo y desconfianza hacia gran parte de las supuestas innovaciones terapéuticas que con regularidad se nos presentan.

Agreal® (veralaprida) era un neuroléptico del grupo de las benzamidas que se comercializó en la década de los ochenta para el tratamiento sintomático de la menopausia, en concreto y según rezaba el prospecto “para el tratamiento de los trastornos vasomotores (rubores) y de las manifestaciones psicofuncionales de la menopausia comprobada”, y que se retiró en España en el año 2005 por sus efectos secundarios psiquiátricos, algunos de ellos graves. Desde entonces ha habido múltiples reclamaciones de las mujeres afectadas por su uso, algunas de las cuales cuentas sus experiencias en el reportaje.

En el video se incluye una frase altamente clarificadora de una de estas mujeres afectadas que declara, con más que justificada indignación, que se siente engañada por el sistema sanitario porque “estas pastillas eran para los esquizofrénicos, no para las mujeres con menopausia”, y que el médico que se lo prescribió le dijo “que era un medicamento muy bueno y sin apenas efectos secundarios”. A modo de contraste,  también llama la atención el comentario del abogado de la empresa farmacéutica fabricante del producto  cuando afirma en una entrevista que “ellas lo creen profundamente [las pacientes que atribuyen su estado a la toma de Agreal], “pero nosotros hemos demostrado que no es demostrable” [que su estado sea consecuencia de la toma del producto].


No obstante, alguna responsabilidad debió tener el laboratorio fabricante, ya que en 2014 el Tribunal Supremo condenó a Sanofi a indemnizar con 3.000 euros a cada una de las 146 mujeres que demandaron a la farmacéutica por “vulnerar su derecho fundamental a la  libertad de elección, pues al no ser informadas de los posibles efectos secundarios del Agreal® no pudieron elegir libremente no tomarlo”. Sin duda, se trata de una condena más bien simbólica que no satisface ni compensa en absoluto a las afectadas por las secuelas del medicamento, ni tan siquiera en el aspecto moral. Y es que el prospecto apenas mencionaba sus efectos secundarios (únicamente mencionaba la galactorrrea), y no advertía que no debía tomarse más de tres meses, aunque se sabía, porque era previsible, que el producto podía desarrollar efectos secundarios sobre el sistema nervioso central, ya que se trataba de un neuroléptico.


A parte del sufrimiento de las personas afectadas, lo grave del asunto es la ligereza con la que se autorizan medicamentos para determinadas indicaciones y la ligereza también con la que se prescriben. Todo ello indica lo fácil que es tanto para las agencias reguladoras como para los agentes prescriptores caer en la trampa de algunas estrategias engañosas de la industria farmacéutica, bien porque los responsables de la autorización y de la prescripción declinen hacer una mínima búsqueda de los beneficios y riesgos de un nuevo medicamento para una determinada indicación, por falta de tiempo, de interés o por vínculos interesados. Al final, es imposible que el paciente tome una decisión informada si la información no está disponible, o si el médico prescriptor no está informado, renuncia a estar informado o renuncia a informar a sus pacientes.

Sin embargo, sin necesidad de realizar un gran esfuerzo me acuden a la mente  algunos ejemplos de lo fácil que es caer de nuevo en la trampa de la falta de información y del desinterés por informarse e informar a los pacientes:
·        Se utilizan antidepresivos para dejar de fumar o para la eyaculación precoz.
·        Se utilizan cada vez más neurolépticos para dormir (quetiapina), o para la depresión (quetiapina, o cualquier otro neuroéptico atípico). Sí, en ocasiones refrendados por algunas guías de práctica clínica o incluso con alguna indicación autorizada por la AGEMED (Agencia Española de Medicamenros y productos Sanarios), pero raramente se le informa al paciente de la naturaleza del producto ni de los posibles efectos a largo plazo de su uso.
·        Se utilizan antiepilépticos para la ansiedad (pregabalina) o para perder peso (topiramato).
·        Etc...

Pero, en fin, de todos estos ejemplos el que más me llama la atención es de nuevo... otra benzamida: levosulpirida (Pausedal® Levogastrol®) un medicamento comercializado para la dispepsia. La suya parece una historia calcada de la de Agreal®. Por suerte, o quizás por desconfianza casi absoluta para casi todo lo nuevo, yo no he llegado a utilizar nunca este medicamento, aunque alguno de mis pacientes lo toman prescrito por algún otro facultativo.

No es necesario ser un lince para darse cuenta de que levosulpirida se trata de otro neuroléptico exactamente de la misma familia que veralaprida y que sulpirida (Dogmatil®).

No es el objeto de esta entrada el uso de sulpirida en el tratamiento sintomático del síndrome vertiginoso. No obstante, nos podemos hacer una idea de sus posibles efectos secundarios simplemente ojeando la ficha técnica del producto, en la cual se advierte claramente sobre ellos, se advierte que el producto es un neuroléptico, y que su uso solo podría estar indicado cuando han fallado otros tratamientos y durante el menor tiempo posible (días). Por último, no existen ensayos clínicos de calidad ni metanálisis que avalen su uso en esta indicación.

Pero, volviendo a levosulpirida, si nos vamos a la socorrida Wikipedia nos encontramos con la siguiente descripción:

"Levosulpiride is a substituted benzamide antipsychotic, reported to be a selective antagonist ofdopamine D2 receptor activity on both central and peripheral levels. It is an atypical neuroleptic and aprokinetic agent. Levosulpiride is also claimed to have mood elevating properties. Levosulpiride is used in the treatment of psychoses, particularly negative symptoms of  schizophrenia, anxiety disorders, dysthymia, vertigo, dyspepsia, irritable bowel syndrome and premature ejaculation."


Si consultamos el prospecto del producto (dirigido a los pacientes) en CIMA (AGEMED), nos encontramos con lo siguiente información sobre levosulpirida:
4.1. Indicaciones terapéuticas
“Está indicado en adultos para el tratamiento de la dispepsia funcional tipo dismotilidad en aquellos pacientes que no respondan a las medidas higiénico-dietéticas”

4. Posibles efectos adversos
Al igual que todos los medicamentos, [levosulpirida] puede producir efectos adversos, aunque no todas las personas los sufran.
Aproximadamente entre el 1 y el 10% de los pacientes han notificado efectos adversos, siendo los más frecuentes somnolencia, sedación, tensión mamaria, alteraciones menstruales, galactorrea (secreción de leche a través de la mama), ginecomastia (aumento del tamaño de las mamas en el hombre).
También se han notificado como muy frecuentes (≥1/10): ronquera, calambres abdominales, aumento de peso, hipersalivación (aumento en la secreción de saliva), insomnio, estreñimiento, vértigo y/o fatiga; y como poco frecuentes (≥1/1.000 a)”  

El prospecto del producto, como era previsible, no hace ninguna mención a la duración del tratamiento.


En cuanto a la ficha técnica del producto (dirigida a los profesionales) es algo más explícita, aunque no demasiado:
4.2. Posología y forma de administración
“La duración habitual del tratamiento es de 4-8 semanas. La duración del tratamiento puede adecuarse en función del alivio de los síntomas y la remisión del cuadro clínico. No se recomienda realizar el tratamiento de forma permanente. El tratamiento puede reiniciarse cuando reaparezcan los síntomas.”
4.8. El apartado de reacciones adversas es una copia exacta del prospecto.
“Aproximadamente entre el 1 y el 10% de los pacientes han notificado reacciones adversas, siendo las más frecuentes somnolencia, sedación, tensión mamaria, alteraciones menstruales, galactorrea, ginecomastia. También se han notificado como muy frecuentes (≥1/10), ronquera, calambres abdominales, aumento de peso, hipersalivación, insomnio, estreñimiento, vértigo y/o fatiga. Aunque poco frecuentes (≥1/1.000 a).”
5.1 Propiedades farmacodinámicas
“Grupo farmacoterapéutico: Antipsicóticos: Benzamidas, código ATC: N05AL07”

Parece que los profesionales no necesitan mucha más información que los pacientes. Aunque la ficha sí que menciona que se trata de un neuroléptico (pero en la página número 5), no hay ninguna mención en toda ella sobre sus posibles y previsibles efectos secundarios psiquiátricos.


Preguntas finales:
·        ¿No hemos conseguido aprender nada del caso de Agreal®?
·        ¿Cómo pudo autorizar la AGEMED la comercialización de preparados con levosulpirida para la dispepsia?
El producto no cubría, ni cubre, ningún nicho terapéutico, existen alternativas terapéuticas mucho más eficaces y además se trata de un neuroléptico. Sin hablar del precio.
·        ¿Cuántos pacientes estarán sufriendo sus efectos secundarios y cuántos sin ser reconocidos?
·         ¿Hemos perdido también los clínicos el sentido común al prescribirlo?

·       ¿Porqué no está comercializado ningún preparado a base de levosulpirida en ningún país de la Unión Europea, salvo España? 
O al menos no consta en la página de la Agencia Europea de Medicamentos (EMA).
La lista de países en los que ha estado comercializado es la siguiente: la mayoría de países de America Latina, India, Corea del Sur. En Europa solo ha estado comercializada en Malta, Bulgaria, Italia y España. Aunque en  Italia fue retirada del mercado en 2014 por su relación riesgo-beneficio desfavorable.
Actualmente es imposible encontrar ninguna información sobre levosulpirida en la página de la EMA ni tampoco en la FDA. Su comercialización fue autorizada en España en 2001, probablemente antes de que existiera el mecanismo de autorización centralizado para toda la Unión Europea. En cualquier caso, se puede comprobar que para determinados medicamentos de uso controvertido, la información de la EMA puede ser incluso peor que su equivalente española, en este caso inexistente.
·        ¿Cuánto tiempo debemos esperar?



(ES)
Grup del Medicament



dilluns, 11 d’abril de 2016

Depresión y tratamiento: incertidumbres en la toma de decisiones




En las consultas sanitarias los trastornos depresivos representan una importante causa de frecuentación y morbilidad. Son considerados la segunda causa global de perdida potencial de años de vida y calidad de vida, suponiendo un 10% de estas pérdidas. Necesitamos pues saber navegar junto con el paciente por el complicado universo de la depresión, y necesitamos dar luz a numerosos interrogantes a los que nos enfrentamos a la hora de las decisiones conjuntas en el cuidado. Para ello nos preguntamos que evidencias hay en la literatura científica reciente sobre le balance beneficio/riesgo de los tratamientos farmacológicos y la psicoterapia.

El uso de antidepresivos (AD) ha aumentado a nivel mundial de una manera constante. En la comunidad valenciana, se estima que en 2010 el 6% de la población estaba tomando fármacos antidepresivos, de los cuales el más prescrito, “el rey”, fue el escitalopram. Datos preliminares más recientes (aún no publicados) indican que en los últimos años el porcentaje de personas en tratamiento con AD en España rondaría el 10%.




Los primeros AD comercializados (Inhibidores de la MonoAminoOxidasa y AntiDepresivos Tricíclicos) han sido desplazados en la práctica clínica a causa de su perfil de efectos adversos desfavorables, mayor grado de interacciones graves y necesidad de mayor monitorización. Los AD más usados y recomendados actualmente en el tratamiento de la depresión, los denominados inhibidores selectivos de la recaptación de neurotransmisores, principalmente de la serotonina (ISRS), de la noradrenalina y la dopamina deberían perder la nomenclatura inicial de selectivos pues no son estrictamente selectivos a dosis terapéuticas, menos a altas dosis y junto a otros fármacos con los que pueden interactuar.

Queremos resaltar que en la actual lista de medicamentos a evitar 2015 de la revista Prescrire (con financiación independiente de la industria farmacéutica y de la administración sanitaria) nos encontramos con varios AD.  Son  agomelatina,  duloxetina, venlafaxina, y citalopram y, su imagen en espejo (“me too”): escitalopram.





Sobre agomelantina recae ya una alerta de la agencia española de medicamentos AEMPS, desaconsejando su uso en mayores 75 años, y para el resto aconsejando monitorización hepática estrecha.

Se desaconseja la duloxetina porque su mecanismo de acción, la inhibición de la recaptación de NA y 5-HT conjunta le confiere efectos serotoninérgicos y noradrenérgicos que aumentan el perfil de efectos secundarios.

La venlafaxina se desaconseja por los mismos motivos, por sus efectos secundarios indeseables, ya que a los efectos indeseables propios de los ISRS añade los derivados de su actividad noradrenérgica, tales como hipertensión, alargamiento del QT, taquicardia ventricular. Además, en caso de sobredosis su riesgo de paro cardíaca es mayor. Una de las razones principales para desaconsejar su uso es el aumento de los efectos adversos cuando se produce una intoxicación voluntaria. La depresión desafortunadamente se acompaña de intentos de suicidio y no parece muy prudente proporcionar un medicamento cuyo abuso puede ser mortal a quien esta en riesgo de cometerlo.

La gran novedad en esta “lista negra”  de medicamentos a evitar es el citalopram y escitalopram, aconsejados durante décadas y los más utilizados en la actualidad. Sus efectos secundarios no deseados son dosis dependientes y responden al aumento previsible de noradrenalina que le confiere actividad simpaticomimética a pesar de su denominación de ISRS. Confieren riesgo aumentado de alargamiento del intervalo QT en el ECG y riesgo aumentado de “torsades de pointes”, un tipo de taquicardia ventricular que puede ser mortal.

Asi pues, décadas después de la comercialización de los inhibidores de la recaptación de neurotransmisores empleados en los trastornos antidepresivos nos enfrentamos a los resultados de los estudios postcomercialización y con ellos crece la incertidumbre en su uso sistemático en la depresión.


Muy controvertido es el debate sobre la efectividad de los fármacos antidepresivos en el tratamiento de la depresión, sobre todo  partir de la publicación del metanálisis de  I Kirsch et al, según el cual los AD solo eran efectivos en la depresión grave. Los resultados de un nuevo metanálisis publicado recientemente van en esta misma línea al corroborar que el tamaño del efecto del tratamiento con AD en el ámbito de la APS es poco mayor que el del placebo. Por el contrario, una revisión de la Colaboración Cochrane publicada ya hace algunos años demostraba sin embargo que en la depresión el tratamiento farmacológico AD era más eficaz que el placebo también en el ámbito de la APS.

Sobre los resultados de la psicoterapia en el tratamiento de la depresión, el año pasado BMJ publicaba un editorial sobre: ¿Terapia cognitiva conductual o AD en la depresión aguda?





En ella se hacia eco de una revisión sistemática realizada que resaltaba la poca o moderada evidencia para decantarse por una o por otra. Los estudios incluidos es esta revisión no se  comparan con placebo, pues declaran poco ético dejar a una persona con depresión sin ningún tipo de tratamiento, son escasos, es difícil encontrar financiación para los estudios de terapia psicológica, los tratamientos psicológicos y su análisis se realizan a largo plazo y son costosos. Sin embargo, y a pesar de todo, la revisión sistemática arrojaba datos sobre la igualdad de resultados para ambos tratamientos.

Siguiendo con las terapias psicológicas, otra editorial del mismo año analizaba los probables efectos beneficiosos en la depresión de la terapia mindfulness o conciencia plena. A pesar de la dificultad que entraña medir el efecto de las terapias no farmacológicas, concluía que hay razonable evidencia en la mejoría de la depresión y la ansiedad.


Si las terapias psicológicas son tan efectivas como el tratamiento farmacológico, incluso en el ámbito de la APS, y estas terapias no exponen a efectos secundarios añadidos graves para la salud, como clínicos nos preguntamos:

·        ¿Por qué el acceso a la psicoterapia no es tan inmediato como “el click” informático prescriptor?
·        ¿De quién depende la formación de los médicos de AP en estas técnicas no farmacológicas de abordaje?
·        ¿Como cambiar las dificultades de tiempo por paciente en las consultas para poder acometer estas terapias?
·        ¿Solo se necesita formación y tiempo o habrá que analizar el coste-efectividad de estas técnicas?


Nos preguntamos directamente sobre la inexistencia de unidades de tratamiento psicológico en los centros de atención primaria. Este es un tema candente en los centros de salud y con múltiples lecturas que van desde lo científico a lo político, con un gran trasfondo laboral. Sin embargo, no hay ninguna duda sobre la urgencia de reclamar un mayor acceso para los tratamientos psicológicos dentro del sistema público, sin tener que pasar necesariamente por el psiquiatra para asegurar una atención de mayor calidad en la atención sanitaria en la depresión.